　　目前为止，镉特异的转运蛋白尚未被发现，这可能意味着镉流出是伴随在其它重金属离子的转运过程中的，这些转运蛋白对其它重金属具有更高的亲和力。研究较多的锌排除转运蛋白是HMA4，位于质膜，主要将锌转运至木质部，参与锌和镉的吸收。在拟南芥中发现，过量锌条件下，根部HMA4基因被促进，然而在过量镉条件下，该基因被抑制。同时，在拟南芥中，有一些其他的转运蛋白也参与镉的重新分配、转运和解毒，比如由PCR1和PCR2基因编码的蛋白。位于质膜的PCR1，通过将镉排出细胞，降低植物体内镉含量，来增强植物对镉的忍耐力；另一个位于质膜的转运蛋白PCR2，通过将镉从根部表皮细胞中排出，增强拟南芥对镉的抗逆。

　　重金属镉的区室化

　　区室化重金属是一个降低细胞质重金属浓度的重要策略。植物通常将重金属储存在液泡中，液泡是一个易于被调控的内部储存结构，通常会将有机矿物质储存其中，可供植物随时备用。非抗逆性物种会在根部液泡积累较高浓度的重金属离子，以阻止重金属被转运至进行光合作用的叶片组织，从而避免重金属的高度累积对植物产生伤害；相反，能适应重金属胁迫的物种在茎部有较强的重金属隔离能力，能够减少根部液泡的重金属含量。重金属ATP 酶HMA3是P1B 类ATP 合酶大家族的一个成员，HMA3被认为很可能是植物体镉隔离行为的参与者。水稻HMA3转运蛋白，可从镉低富集的水稻中分离而得，位于根细胞的液泡膜外部，它的作用是选择性地限制镉从根部转运至茎部。HMA3也促进拟南芥液泡对重金属的贮存能力，从而增强植物体对镉、钴、铅和锌的忍耐力。

　　对重金属镉诱导的ROS 进行解毒

　　重金属的毒性会诱导活性氧基团（ROS）的产生，比如超氧化物(O2-)、羟基(-OH)、过氧化氢(H2O2)、单态氧(1O2)等非常活跃的小分子，这些小分子能够和大量细胞成份反应，氧化各种大分子，比如核酸、蛋白质、糖类和脂肪，引起植物细胞内氧化应激反应，过剧烈的反应可能导致细胞死亡。为了抵抗这些氧化应激反应，植物细胞通过建立全面的抗氧化系统来清除过量的ROS，达到解毒的目的，这个过程主要由抗氧化酶参与，比如超氧物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸过氧化物酶（APX）、谷胱甘肽还原酶(GR)。在对重金属敏感的植物中，如果没有充足的抗氧化酶存在，ROS 水平会急速升高，由ROS 诱导的细胞内损伤会引起细胞程序性死亡，影响植物的生长发育。重金属忍耐物种通常能产生大量可清除ROS 的抗氧化酶，提供充足、有效的抗氧化防御机制来抵抗重金属诱导的氧化应激反应。镉介导的抗氧化机制主要通过提高抗氧化酶的含量和增强抗氧化酶的活性来实现，例如，镉胁迫下，在镉超富集物种中，CAT 和SOD 抗氧化酶含量的提高和活性的增强，会引起ROS 含量的减少和镉解毒能力的增强。

　　由镉胁迫诱导的ROS 反应机制会通过不同的防御途径来消除活性氧基团。比如，镉超富集物种圆锥南芥通过提高参与能量代谢和蛋白代谢的蛋白表达，来适应镉胁迫，纠正错误折叠的蛋白，加速植物生长；同时也能够促进植物体抗氧化防御能力和细胞代谢能力，维持细胞内氧化还原反应的平衡。类似地，在镉胁迫下，遏蓝菜具有较高的APX活性和较低的SOD 活性。